臨床上經?？梢钥吹接新?/span>乙肝患者只服用了抗病毒藥物不到半年就自行停藥了，結果就造成了非常嚴重的肝炎復發(fā)，甚至有患者發(fā)生肝硬化失代償?；颊弋斎缓蠡诓坏?，問其原因，他們多數會認為抗病毒一旦實現病毒轉陰就達到了目的，就可以隨意停藥、或者不按照醫(yī)囑定期隨訪檢查了。

這種認識是非常錯誤的！

抗病毒到底為了什么呢？為了HBV DNA陰性？為了谷丙轉氨酶正常？

慢乙肝抗病毒的目標是限度地長期抑制乙肝病毒（HBV）復制（就是抑制HBV的繁殖），減輕肝細胞炎性壞死及肝纖維化，延緩和減少肝功能衰竭、肝硬化失代償、肝癌及其它并發(fā)癥的發(fā)生，從而改善生活質量和延長生存時間。

可見,慢乙肝抗病毒的目標是降低肝硬化和肝癌這類遠期事件的發(fā)生風險,而降低這些遠期事件的發(fā)生風險必須基于長期、穩(wěn)定的抗病毒療效上。對于沒有理解慢乙肝抗病毒的目標而本末倒置的肝友，我們必須強調：

1. 乙肝病毒轉陰≠乙肝病毒清除

乙肝病毒轉陰只是在一定的檢測水平下（目前的檢測技術能夠達到的檢測下限）檢測不到乙肝病毒，不代表體內不存在乙肝病毒。有可能是乙肝病毒在檢測下限以下低水平的復制（比如檢測下限是500 拷貝，病毒以 400 拷貝的水平復制， 就會呈現出“陰性”），這種情況下，病毒仍在復制，對肝臟的損害仍然持續(xù)存在。所以，在慢乙肝的中，持續(xù)地抑制病毒實現乙肝病毒轉陰只是基本終點， 而理想的終點是患者 HBsAg 清除或血清學轉換（出現 HBsAb），這樣才能實現臨床治愈，從而極大減少肝硬化、肝癌的發(fā)生風險。

2.乙肝病毒轉陰不代表肝硬化/肝癌的發(fā)生率為 0%

也許有患者有疑問，既然抗病毒是關鍵，為什么乙肝病毒轉陰不能保證阻斷慢乙肝并發(fā)癥（肝硬化、肝癌等）的發(fā)生呢？這是因為，目前大部分慢乙肝患者是通過母嬰傳播感染上的乙肝，乙肝病毒在體內的時間很長，發(fā)病后肝酶又持續(xù)波動不容易立刻發(fā)現癥狀。在沒有應用抗病毒藥物之前，可能已經因為 HBV 復制及相應的免疫損傷導致了嚴重的纖維化、肝硬化或者已經發(fā)生了肝細胞內基因突變了。此外，沒有感染 HBV 的人也有患肝癌的可能性，因為肝癌發(fā)生的原因并不只是 HBV 一個，其它如酒精、黃曲霉毒素等等，都是引發(fā)肝癌發(fā)生的危險因素。所以，抗病毒過程中，乙肝病毒轉陰之后仍要進行定期隨訪甲胎蛋白及B 超，以期早發(fā)現早肝癌。

3. 乙肝病毒轉陰就停藥，風險極大

是否可以停止抗病毒需要結合肝功能、乙肝病毒DNA、乙肝兩對半，肝組織學檢查等多項臨床指標。在實現 e 抗原轉陰（大三陽肝炎患者）或表面抗原轉陰（小三陽肝炎患者）后，鞏固時間越長，乙肝復發(fā)風險越低。乙肝病毒剛剛轉陰，尚未實現血清學的應答就擅自停藥會導致病毒強烈反彈、病情加重甚至發(fā)生肝衰竭而造成嚴重后果，增加難度及成本，得不償失。所以，停藥問題需要和醫(yī)生溝通，在達到一定療效并充分鞏固后，建議在醫(yī)生的指導下停藥，停藥后仍應定期去醫(yī)院檢查以監(jiān)測病情變化。